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中南大学代谢综合征研究中心在Cell子刊发表代谢研究新成果

中南大学湘雅二医院代谢综合征研究中心、糖尿病免疫学教育部重点实验室、美国德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心和西南医学中心以及美国哈佛大学的合作者共同研究证实:生长因子结合蛋白10(Grb10)通过对mTORC1信号通路通过磷酸化依赖性的负反馈调节,促进“不健康的”白色脂肪组织向“健康的”米色脂肪组织转变,增强脂肪分解,加强产热而降低肥胖。这一发现被作为封面配图介绍发表在6月3日《Cell Metabolism》杂志( IF=14.619)。

这项研究揭示了肥胖及糖尿病治疗可能的新靶点,此文章也被《Cell Metabolism》杂志选为具有突出贡献的文章。此项研究发现引起国际广泛关注,被ScienceDaily, Science Newsline, Health Medicine Network,World News, Business Standard, Medical Press, 生物通等20多家中外媒体争相报道。

刘峰教授是此项研究的负责人。刘峰教授为美国德克萨斯大学安东尼奥分校医学健康中心终身教授,国家千人计划特聘教授, 现任中南大学代谢综合征研究中心主任及衰老与老年疾病研究所共同所长,主要从事糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗、以及衰老的分子机理研究。曾获美国糖尿病协会生涯发展奖及美国心脏病学会已故美国总统Lyndon Baines Johnson命名的研究奖。

体内的脂肪组织分为白色脂肪组织、棕色脂肪组织、以及新近发现的米色脂肪细胞。白色脂肪组织主要功能为能量储藏而棕色和米色细胞主要功能为能量释放。如果白色脂肪组织累积过多,没有通过运动或其他的产热途径消耗,就会引发肥胖以及相关的各种代谢性疾病,例如2型糖尿病。

Grb10是刘峰教授在国际上首先克隆并报道的一种与胰岛素受体结合的新型配体蛋白。Grb10能够和一系列的含有磷酸化受体的酪氨酸激酶结合以及相互作用,包括胰岛素受体、胰岛素样生长因子(IGF-1)受体,抑制胰岛素和其他信息传导通路,从而影响主要胰岛素靶器官(如肌肉、脂肪)对胰岛素的敏感性。

在这篇文章中,刘峰教授及同事们证实Grb10在棕色和米色脂肪组织中高水平表达,寒冷暴露可显著诱导Grb10在白色脂肪组织中的表达。在脂肪细胞中,mTOR介导的Ser501/503位点的磷酸化,使Grb10从胰岛素受体解离,与mTOR的活化因子raptor蛋白结合,使得raptor与mTOR分离,从而使mTORC1信号通路活化降低。特异性破坏脂肪中的Grb10可提高脂肪组织中的mTORC1信号表达,抑制脂类分解,降低产热作用,从而导致肥胖。

新研究揭示了脂肪组织中调控mTORC1信号的一个独特的反馈机制,确定了Grb10是肥胖、产热作用和能量消耗的一个关键调控因子。mTORC1信号也涉及到衰老、心血管病疾病及肿瘤的发生。所以关键调节因子Grb10的发现也将极大促进其他领域的研究。


2018-07-30